Diabetes Militus

BAB I PENDAHULUAN

A.    LATAR BELAKANG

Diabetes Melitus (DM) adalah kelainan metabolisme karbohidrat, di mana glukosa darah tidak dapat digunakan dengan baik, sehingga menyebabkan keadaan hiperglikemia. ^1,2 DM merupakan kelainan endokrin yang terbanyak dijumpai. Penderita DM mempunyai risiko untuk menderita komplikasi yang spesifik akibat perjalanan penyakit ini, yaitu retinopati (bisa menyebabkan kebutaan), gagal ginjal, neuropati, aterosklerosis (bisa menyebabkan stroke), gangren, dan penyakit arteria koronaria (Coronary artery disease).

            Setiap individu harus mengetahui apa itu penyakit diabetes melitus atau disebut kencing manis, terutama untuk tengan kesehatan, yang kelak akan menjadi agent informasi tentang kesehatan.

            Oleh karena itu dibuatlah makalah ini, sebagai bahan ajar untuk kita semua, dari studi kasus yanga diberikan oleh pembimbing mata ajar ini, semoga dapat bermanfaat bagi penullis maupun yang mempergunakannya.

B.     TUJUAN

Untuk mengetahui lebih spesifik tentang penyakit diabetes melitus

1.      Pengertian diabetes melitus

2.      Jenis – jenis

3.      Manifestasi klinik

4.      Patofisiologi

5.      Komplikasi

6.      Jenis pemeriksaan

7.      Penatalaksanaan

8.      Data fokus

9.      Identifikasi dat a pelengkap

10.  Identifikasi masalah keperawatan

11.  Rencana asuhan keperawatan

12.  Topik yang perlu dipelajari

BAB II LANDASAN TEORI

A.    PENGERTIAN

Diabetes Mellitus adalah keadaan hiperglikemi kronik disertai berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal yang menimbulkan komplikasi kronik pada mata, ginjal, syaraf, dan pembuluh darah, disertai lesi pada pembuluh basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskop elektron.(Arif Mansyoer, 1997 : 580)

            Diabetes Mellitus merupakan suatu penyakit kronik yang kompleks yang melibatkan kelainan metabolisme karbohidrat, protein dan lemak dan berkembangnya komplikasi makrovaskuler, mikrovaskuler dan neurologis. Diabetes Mellitus digolongkan sebagai penyakit endokrin atau hormonal karena gambaran produksi atau penggunaan insulin (Barbara C. Long, 1996:4)

            Diabetes Mellitus adalah sindrom yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara tuntutan dan suplai insulin. Sindrom ini ditandai oleh hiperglikemia dan berkaitan dengan abnormalitas, metabolisme karbohidrat, lemak dan protein. Abmormalitas metabolik ini mengarah pada perkembangan bentuk spesifik komplikasi ginjal, okular, neurogenik dan kardiovaskuler (Hotma Rumoharba, Skp, 1997).

Diabetes Mellitus adalah penyakit herediter (diturunkan) secara genetis resesi berupa gangguan metabolisme KH yang disebabkan kekurangan insulin relatif atau absolut yang dapat timbul pada berbagai usia dengan gejala hiperglikemia, glikosuria, poliuria, polidipsi, kelemahan umum dan penurunan berat badan.

B.     JENIS – JENIS

a.        DM Tipe I (IDDM : DM tergantung insulin)

•    Faktor genetik / herediter

Faktor herediter menyebabkan timbulnya DM melalui kerentanan sel-sel beta terhadap penghancuran oleh virus atau mempermudah perkembangan antibodi  autoimun melawan sel-sel beta, jadi mengarah pada penghancuran sel-sel beta.

•    Faktor infeksi virus

Berupa infeksi virus coxakie dan Gondogen yang merupakan pemicu yang menentukan proses autoimun pada individu yang peka secara genetik

b.        DM Tipe II (DM tidak tergantung insulin = NIDDM)

•    Terjadi paling sering pada orang dewasa, dimana terjadi obesitas pada individu obesitas dapat menurunkan jumlah resoptor insulin dari dalam sel target insulin diseluruh tubuh. Jadi membuat insulin yang tersedia kurang efektif dalam meningkatkan efek metabolik yang biasa.

c.         DM Malnutrisi

•    Fibro Calculous Pancreatic DM (FCPD)

Terjadi karena mengkonsumsi makanan rendah kalori dan rendah protein sehingga klasifikasi pangkreas melalui proses mekanik (Fibrosis) atau toksik (Cyanide) yang menyebabkan sel-sel beta menjadi rusak.

•    Protein Defisiensi Pancreatic Diabetes Melitus (PDPD)

Karena kekurangan protein yang kronik menyebabkan hipofungsi sel Beta pancreas

d.        DM Tipe Lain

•    Penyakit pankreas seperti : pancreatitis, Ca Pancreas dll    

•    Penyakit hormonal

Seperti : Acromegali yang meningkat GH (growth hormon) yang merangsang sel-sel beta pankeras yang menyebabkan sel-sel ini hiperaktif dan rusak
•  Obat-obatan
-    Bersifat sitotoksin terhadap sel-sel  seperti aloxan dan streptozerin
-    Yang mengurangi produksi insulin seperti derifat thiazide, phenothiazine.

C.    MANIFESTASI KLINIK

Trias DM

1. Poli uri              : si-pasien sering kencing dimalam hari begitunya lebih dari 4x.

1. Poli disi            : berakibat dari poli uri, pasien merasakan haus sehingga banyak minum.
2. Poli vagi           : karena jumlah besar kalori hilang, melalui urine, jadi pasien merasa sering lapar. Pasien merasa kesemutan,pendangan kabur, dll.

Tiga gejala klasik yang dialami penderita diabetes, yaitu:

• banyak minum,
• banyak kencing,
• berat badan turun.

Terkadang berat badan penderita diabetes naik. Penyebabnya, kadar gula tinggi dalam tubuh. Maka perlu waspada apabila keinginan minum kita terlalu berlebihan dan juga merasa ingin makan terus. Berat badan yang pada awalnya terus melejit naik lalu tiba-tiba turun drastis tanpa diet. Gejala lain, adalah gangguan saraf tepi berupa kesemutan terutama di malam hari, gangguan penglihatan, gatal di daerah kemaluan atau lipatan kulit, bisul atau luka yang lama sembuh, gangguan ereksi pada pria dan keputihan pada perempuan. Pada tahap awal gejala umumnya ringan sehingga tidak dirasakan, baru diketahui sesudah adanya pemeriksaan laboratorium.

Pada tahap lanjut gejala yang muncul antara lain :

• Rasa haus
• Banyak kencing
• Berat badan turun
• Rasa lapar
• Badan lemas
• Rasa gatal
• Kesemutan
• Mata kabur
• Kulit Kering

D.    PATOFISIOLOGI

            Karena proses penuaan, gaya hidup, infeksi, keturunan, obesitas dan kehamilan akan menyebabkan kekurangan insulin atau tidak efektifnya insulin sehingga sehinga terjadi gangguan permeabilitas glukosa di dalam sel.
Di samping itu juga dapat di sebabkan oleh karena keadaan akut kelebihan hormon tiroid, prolaktin dan hormon pertumbuhan dapat menyebabkan peningkatan glukosa darah.peningkatan kadar hormon – hoormon tersebut dalam jangka panjang terutama hormon pertumbuhan di anggap diabetogenik ( menimbulkan diabet ). Hormon – hormon tersebut merangsang pengeluaran insulin secara berlebihan oleh sel-sel beta pulau lengerhans paankreas, sehingga akhirnya terjadi penurunan respon sel terhadap innsulin dan apabila hati mengalami gangguan dalam mengolah glukoosa menjadi glikogen atau proses glikogenesis maka kadar gula dalam darah akan meningkat.
Dan apabila ambang ginjal dilalui timbullah glukosuria yang menybebkan peningkatan volume urine, rasa haus tersimulasi dan pasien akan minum air dalam jumlah yang banyak ( polidipsi )karena glukosa hilang bersama urine, maka terjadi ekhilangan kalori dan starvasi seeluler, slera makan dan orang menjadi sering makan ( polifagi ).

         Hiperglikemia menyebabkan kadar gula dalam keringat meningkat, keringat menguap, gula tertimbun di dalam kulit dan menyebabkan iritasi dan gatal – gatal. Akibat hiperglikemia terjadi penumpukan glukosa dalam sel yang yang merusak kapiler dan menyebabkan peningkaatan sarbitol yang akan menyebabkann gangguan fungsi endotel. Kebocoran sklerosis yang menyebabkan gangguan – ganguan pada arteri dan kepiler.

           Akibat hiperglikemia terjadi penimbunan glikoprotein dan penebalan membran dasar sehingga kapiler terganggu yang akan menyebebkan gangguan perfusi jaringan turun yang mempengaruhi organ ginjal, mata, tungkai bawah, saraf. ( Elizabeth J. Corwin, 2001 )

Selama lebih dari 20 tahun, ada tiga teori utama untuk menjelaskan neuropati diabetik, yaitu teori polyol pathway, teori mikrovaskuler, dan teori produk akhir glikosilasi. Namun ternyata tidak hanya teori itu saja. Terlalu sederhana untuk menjelaskan berbagai gambaran klinis dan penemuan patologis dari neuropati diabetik dengan hanya satu, dua, atau tiga teori.

Teori Polyol Pathway

Ambilan glukosa di saraf perifer tidak hanya bergantung pada insulin. Oleh karena itu, kadar gula darah yang tinggi pada pasien diabetes menyebabkan konsentrasi glukosa yang tinggi di saraf. Hal itu kemudian menyebabkan konversi glukosa menjadi sorbitol melalui jalur polyol melalui reaksi beruntun dikatalisasi oleh aldose reductase. Kadar fruktose saraf juga meningkat. Fruktose dan sorbitol saraf yang berlebihan menurunkan ekspresi dari kotransporter sodium/myoinositol sehingga menurunkan kadar myoinositol. Hal ini menyebabkan penurunan kadar phosphoinositide, bersama-sama dengan aktivasi pompa Na dan penurunan aktivitas Na/K ATPase. Aktivasi aldose reductase mendeplesi kofaktornya, NADPH, yang menghasilkan penurunan kadar nitric oxide dan glutathione, yang berperan dalam melawan perusakan oksidatif. Kurangnya nitric oxide juga menghambat relaksasi vaskuler yang dapat menyebabkan iskemia kronik.

Perubahan Iskemik Mikrovaskuler

Perubahan patologis pada saraf diabetik meliputi penebalan membran basal kapiler, hiperplasia sel endotelial, dan infark dan iskemia neuronal.

Produk Akhir Glikosilasi Tahap Lanjut

Hiperglikemia intraseluler kronik menyebabkan pembentukkan agen pengglikasi yang dikenal dengan produk akhir glikosilasi tahap lanjut. Hasil akhir glikosilasi tahap lanjut dapat bersama-sama dengan transpor aksonal, menyebabkan perlambatan kecepatan konduksi saraf. Hal itu juga dapat turut mendeplesi NADPH dengan mengaktivasi oksidase NADPH, berkontribusi pada pembentukan peroksida hidrogen dan stres oksidatif lebih jauh.

Peradangan Mikrovaskulopati

Ditemukan banyak tambahan bukti ilmiah bahwa neuropati asimetris, amiotropi diabetik dan bentuk mononeuritis multipleks dari neuropati diabetik disebabkan oleh peradangan vaskulopati atau vaskulitis. Saraf diabetik tampak mengalami peningkatan kerentanan baik terhadap faktor seluler dan faktor imun humoral, termasuk aktivasi limfosit, deposisi immunoglobulin, dan aktivasi komplemen.

Defisiensi Insulin dan Faktor Pertumbuhan

Fungsi faktor neurotropik untuk menjaga struktur dan fungsi saraf sama pentingnya dengan fungsinya untuk memperbaiki saraf setelah terjadi trauma. Kadar yang rendah dari faktor pertumbuhan dan faktor pertumbuhan 1 menyerupai insulin telah dibuktikan berkorelasi dengan keparahan neuropati diabetik pada model hewan. Insulin sendiri memiliki efek neurotropik dan defisiensinya berkontribusi pada pembentukkan neuropati.

Fungsi Kanal Ion Membran Neuronal

Aktivitas kanal ion memainkan peran penting pada perlukaan seluler dan kematian pada berbagai macam kelainan. Peningkatan aktivitas kanal kalsium yang bergantung tegangan telah dibuktikan pada gastroparesis diabetik, yang menyebabkan perlukaan jaringan. Disfungsi kanal sodium memegang peranan penting pada terjadinya neuropati yang nyeri, yang sering terjadi pada diabetes.

Asam Lemak Esensial

Penelitian menunjukkan bahwa jalur asam lemak esensial dari asam linolenat menjadi prostaglandin dan tromboksan telah dirusak pada pasien diabetes, yang menyebabkan berbagai disfungsi seluler pada multipel area seperti abnormalitas cairan membran, perubahan pada membran sel darah merah, dan penurunan prostaglandin E2, sebuah vasodilator poten.

E.     KOMPLIKASI

a. Akut
 Koma hipoglikemia
 Ketoasidosis
 Koma hiperosmolar nonketotik
b. Kronik
 Makroangiopati, menegnai pembuluh darah besar, pembuluh darah jantung, pembuluh darah tepi, pembuluh darah otak
 Mikroangiopati, mengenaipembuluh darah kecil, retino diabetik, nefropati diabetik
 Neuropati diabetik
 Rentan infeksi, seperti tuberculosis paru, gingivitas, dan infeksi saluran kemih
 Kaki diabetik.

Faktor Risiko Terjadinya Kaki Diabetik

Ada 3 alasan mengapa orang diabetes lebih tinggi risikonya mengalami masalah kaki. Pertama, berkurangnya sensasi rasa nyeri setempat (neuropati) membuat pasien tidak menyadari bahkan sering mengabaikan luka yang terjadi karena tidak dirasakannya. Luka timbul spontan sering disebabkan karena trauma misalnya kemasukan pasir, tertusuk duri, lecet akibat pemakaian sepatu/sandal yang sempit dan bahan yang keras. Mulanya hanya kecil, kemudian meluas dalam waktu yang tidak begitu lama. Luka akan menjadi borok dan menimbulkan bau yang disebut gas gangren. Jika tidak dilakukan perawatan akan sampai ke tulang yang mengakibatkan infeksi tulang (osteomylitis). Upaya yang dilakukan untuk mencegah perluasan infeksi terpaksa harus dilakukan amputasi (pemotongan tulang). ⁸

Kedua, sirkulasi darah dan tungkai yang menurun dan kerusakan endotel pembuluh darah. Manifestasi angiopati pada pembuluh darah penderita DM antara lain berupa penyempitan dan penyumbatan pembuluh darah perifer (yang utama). Sering terjadi pada tungkai bawah (terutama kaki). Akibatnya, perfusi jaringan bagian distal dari tungkai menjadi kurang baik dan timbul ulkus yang kemudian dapat berkembang menjadi nekrosi/gangren yang sangat sulit diatasi dan tidak jarang memerlukan tindakan amputasi. ⁸

Gangguan mikrosirkulasi akan menyebabkan berkurangnya aliran darah dan hantaran oksigen pada serabut saraf yang kemudian menyebabkan degenarasi dari serabut saraf. Keadaan ini akan mengakibatkan neuropati. Di samping itu, dari kasus ulkus/gangren diabetes, kaki DM 50% akan mengalami infeksi akibat munculnya lingkungan gula darah yang subur untuk berkembanguya bakteri patogen. Karena kekurangan suplai oksigen, bakteri-bakteri yang akan tumbuh subur terutama bakteri anaerob. Hal ini karena plasma darah penderita diabetes yang tidak terkontrol baik mempunyai kekentalan (viskositas) yang tinggi. Sehingga aliran darah menjadi melambat. Akibatnya, nutrisi dan oksigen jaringan tidak cukup. Ini menyebabkan luka sukar sembuh dan kuman anaerob berkembang biak. ^8,9

Ketiga, berkurangnya daya tahan tubuh terhadap infeksi. Secara umum penderita diabetes lebih rentan terhadap infeksi. Hal ini dikarenakan kemampuan sel darah putih ‘memakan’ dan membunuh kuman berkurang pada kondisi kadar gula darah (KGD) diatas 200 mg%. Kemampuan ini pulih kembali bila KGD menjadi normal dan terkontrol baik. Infeksi ini harus dianggap serius karena penyebaran kuman akan menambah persoalan baru pada borok. Kuman pada borok akan berkembang cepat ke seluruh tubuh melalui aliran darah yang bisa berakibat fatal, ini yang disebut sepsis (kondisi gawat darurat).

 Patofisiologi dan Patogenesis Kaki Diabetik

Diabetes seringkali menyebabkan penyakit vaskular perifer yang menghambat sirkulasi darah. Dalam kondisi ini, terjadi penyempitan di sekitar arteri yang sering menyebabkan penurunan sirkulasi yang signifikan di bagian bawah tungkai dan kaki. Sirkulasi yang buruk ikut berperan terhadap timbulnya kaki diabetik dengan menurunkan jumlah oksigen dan nutrisi yang disuplai ke

kulit maupun jaringan lain, sehingga menyebabkan luka tidak sembuh-sembuh. ⁷

Kondisi kaki diabetik berasal dari suatu kombinasi dari beberapa penyebab seperti sirkulasi darah yang buruk dan neuropati. Berbagai kelainan seperti neuropati, angiopati yang merupakan faktor endogen dan trauma serta infeksi yang merupakan faktor eksogen yang berperan terhadap terjadinya kaki diabetik. ^3,5

Angiopati diabetes disebabkan oleh beberapa faktor yaitu genetik, metabolik dan faktor risiko yang lain. Kadar glukosa yang tinggi (hiperglikemia) ternyata mempunyai dampak negatif yang luas bukan hanya terhadap metabolisme karbohidrat, tetapi juga terhadap metabolisme protein dan lemak yang dapat menimbulkan pengapuran dan penyempitan pembuluh darah (aterosklerosis), akibatnya terjadi gaangguan peredaran pembuluh darah besar dan kecil., yang mengakibatkan sirkulasi darah yang kurang baik, pemberian makanan dan oksigenasi kurang dan mudah terjadi penyumbatan aliran darah terutama derah kaki. ⁵

Neuropati diabetik dapat menyebabkan insensitivitas atau hilangnya kemampuan untuk merasakan nyeri, panas, dan dingin. Diabetes yang menderita neuropati dapat berkembang menjadi luka, parut, lepuh, atau luka karena tekanan yang tidak disadari akibat adanya insensitivitas. Apabila cedera kecil ini tidak ditangani, maka akibatnya dapat terjadi komplikasi dan menyebabkan ulserasi dan bahkan amputasi. neuropati juga dapat menyebabkan deformitas seperti Bunion, Hammer Toes (ibu jari martil), dan Charcot Foot. ⁵

Gambar 1. Salah satu bentuk deformitas pada kaki diabetik. ⁴

Yang sangat penting bagi diabetik adalah memberi perhatian penuh untuk mencegah kedua kaki agar tidak terkena cedera. Karena adanya konsekuensi neuropati, observasi setiap hari terhadap kaki merupakan masalah kritis. Jika pasien diabetes melakukan penilaian preventif perawatan kaki, maka akan mengurangi risiko yang serius bagi kondisi kakinya. ⁴

Sirkulasi yang buruk juga dapat menyebabkan pembengkakan dan kekeringan pada kaki. Pencegahan komplikasi pada kaki adalah lebih kritis pada pasien diabetik karena sirkulasi yang buruk merusak proses penyembuhan dan dapat menyebabkan ulkus, infeksi, dan kondisi serius pada kaki. ⁶

Dari faktor-faktor pencetus diatas faktor utama yang paling berperan dalam timbulnya kaki diabetik adalah angiopati, neuropati dan infeksi. Infeksi sendiri sangat jarang merupakan faktor tunggal untuk terjadinya kaki diabetik. Infeksi lebih sering merupakan komplikasi yang menyertai kaki diabetik akibat iskemia atau neuropati. Secara praktis kaki diabetik dikategorikan menjadi 2 golongan ⁵:

a. Kaki diabetik akibat angiopati / iskemia

b. Kaki diabetik akibat neuropati

A. Kaki Diabetik akibat angiopati / iskemia

Penderita hiperglikemia yang lama akan menyebabkan perubahan patologi pada pembuluh darah. Ini dapat menyebabkan penebalan tunika intima “hiperplasia membran basalis arteria”, oklusi (penyumbatan) arteria, dan hiperkeragulabilitas atau abnormalitas tromborsit, sehingga menghantarkan pelekatan (adhesi) dan pembekuan (agregasi). ^8,9

Selain itu, hiperglikemia juga menyebabkan lekosit DM tidak normal sehingga fungsi khemotoksis di lokasi radang terganggu. Demikian pula fungsi fagositosis dan bakterisid intrasel menurun sehingga bila ada infeksi mikroorganisme (bakteri), sukar untuk dimusnahkan oleh sistem plagositosis-bakterisid intraseluler. Hal tersebut akan diperoleh lagi oleh tidak saja kekakuan arteri, namun juga diperberat oleh rheologi darah yang tidak normal. Menurut kepustakaan, adanya peningakatan kadar fripronogen dan bertambahnya reaktivitas trombosit, akan menyebabkan tingginya agregasi sel darah merah sehingga sirkulasi darah menjadi lambat, dan memudahkan terbentuknya trombosit pada dinding arteria yang sudah kaku hingga akhirnya terjadi gangguan sirkulasi.

Manifestasi angiopati pada pembuluh darah penderita DM antara lain berupa penyempitan dan penyumbatan pembuluh darah perifer (yang utama). Sering terjadi pada tungkai bawah (terutama kaki). Akibatnya, perfusi jaringan bagian distal dari tungkai menjadi kurang baik dan timbul ulkus yang kemudian dapat berkembang menjadi nekrosis/gangren yang sangat sulit diatasi dan tidak jarang memerlukan/tindakan amputasi.

Tanda-tanda dan gejala-gejala akibat penurunan aliran darah ke tungkai meliputi klaudikasi, nyeri yang terjadi pada telapak atau kaki depan pada saat istirahat atau di malam hari, tidak ada denyut popliteal atau denyut tibial superior, kulit menipis atau berkilat, atrofi jaringan lemak subkutan ,tidak ada rambut pada tungkai dan kaki bawah, penebalan kuku, kemerahan pada area yang terkena ketika tungkai diam, atau berjuntai, dan pucat ketika kaki diangkat

B. Kaki Diabetik akibat neuropati

Pasien diabetes mellitus sering mengalami neuropati perifer, terutama pada pasien dengan gula darah yang tidak terkontrol.

Di samping itu, dari kasus ulkus/gangren diabetes, kaki DM 50% akan mengalami infeksi akibat munculnya lingkungan gula darah yang subur untuk berkembanguya bakteri patogen. Karena kekurangan suplai oksigen, bakteri-bakteri yang akan tumbuh subur terutama bakteri anaerob. ^8,9

Neuropati diabetik dapat menyebabkan insensitivitas atau hilangnya kemampuan untuk merasakan nyeri, panas, dan dingin. Diabetes yang menderita neuropati dapat berkembang menjadi luka, parut, lepuh, atau luka karena tekanan yang tidak disadari akibat adanya insensitivitas. Apabila cedera kecil ini tidak ditangani, maka akibatnya dapat terjadi komplikasi dan menyebabkan ulserasi dan bahkan amputasi.

Secara klinis dijumpai parestesi, hiperestesi, nyeri radikuler, hilangnya reflek tendon, hilangnya sensibilitas, anhidrosis, pembentukan kalus, ulkus tropik, perubahan bentuk kaki karena atrofi otot ataupun perubahan tulang dan sendi seperti Bunion, Hammer Toes (ibujari martil), dan Charcot Foot. Secara radiologis akan nampak adanya demineralisasi, osteolisis atau sendi Charcot. ⁴

Gambar 2. Predileksi paling sering terjadinya ulkus pada kaki diabetik adalah bagian dorsal ibu jari dan bagian proksimal & dorsal plantar metatarsal. ⁴

Faktor-faktor yang berperan terhadap timbulnya neuropati ditentukan oleh ³:

o Respon mekanisme proteksi sensoris terhadap trauma

o Macam, besar dan lamanya trauma

o Peranan jaringan lunak kaki

Neuropati perifer pada kaki akan menyebabkan terjadinya kerusakan saraf baik saraf sensoris maupun otonom. Kerusakan sensoris akan menyebabkan penurunan sensoris nyeri, panas dan raba sehingga penderita mudah terkena trauma akibat keadaan kaki yang tidak sensitif ini.

Gangguan saraf otonom disini terutama diakibatkan oleh kerusakan serabut saraf simpatis. Gangguan saraf otonom ini akan mengakibatkan peningkatan aliran darah, produksi keringat berkurang atau tidak ada, hilangnya tonus vaskuler. ⁶

Hilangnya tonus vaskuler disertai dengan adanya peningkatan aliran darah akan menyebabkan distensi vena-vena kaki dan peningkatan tekanan parsial oksigen di vena. Dengan demikian peran saraf otonom terhadap timbulnya kaki diabetik neuropati dapat disimpulkan sebagai berikut : neuropati otonom akan menyebabkan produksi keringat berkurang, sehingga menyebabkan kulit penderita akan mengalami dehidrasi serta menjadi kering dan pecah-pecah yang memudahkan infeksi, dan selanjutnya timbulnya selullitis ulkus ataupun gangren. Selain itu neuropati otonom akan mengakibatkan penurunan nutrisi jaringan sehingga terjadi perubahn komposisi, fungsi dan keelastisitasannya sehingga daya tahan jaringan lunak kaki akan menurun yang memudahkan terjadinya ulkus. ^4,6

Distribusi tempat terjadinya kaki diabetik secara anatomik ⁴:

1. 50% ulkus pada ibu jari

2. 30% pada ujung plantar metatarsal

3. 10 – 15% pada dorsum kaki

4. 5 – 10% pada pergelangan kaki

5. Lebih dari 10% adalah ulkus multipel

II. 4. Klasifikasi Kaki Diabetik

Menurut Wagner kaki diabetik dibagi menjadi ⁵:

1. Derajat 0 : tidak ada lesi terbuka, kulit masih utuh disertai dengan pembentukan kalus ”claw”

2. Derajat I : ulkus superfisial terbatas pada kulit

3. Derajat II : ulkus dalam dan menembus tendon dan tulang

4. Derajat III : abses dalam, dengan atau tanpa osteomielitis

5. Derajat IV : gangren jari kaki atau bagian distal kaki dengan atau tanpa selullitis

6. Derajat V : gangren seluruh kaki atau sebagian tungkai bawah

Gambar 4. Kaki Diabetik derajat V. ⁵

Berdasarkan pembagian diatas, maka tindakan pengobatan atau pembedahan dapat ditentukan sebagai berikut :

1. Derajat 0 : perawatan lokal secara khusus tidak ada

2. Derajat I-IV : pengelolaan medik dan tindakan bedah minor

3. Derajat V : tindakan bedah minor, bila gagal dilanjutkandengan tindakan  bedah mayor seperti amputasi diatas lutut atau amputasi bawah lutut

Beberapa tindakan bedah khusus diperlukan dalam pengelolaan kaki diabetik ini, sesuai indikasi dan derajat lesi yang dijumpai seperti :

1. Insisi : abses atau selullitis yang luas

2. Eksisi : pada kaki diabetik derajat I dan II

3. Debridement/nekrotomi : pada kaki diabetik derajat II, III, IV dan V

4. Mutilasi : pada kaki diabetik derajat IV dan V

5. Amputasi : pada kaki diabetik derajat V

Gambar 5. Kaki Diabetik derajat V. ⁵

Jadi ada 3 alasan mengapa orang diabetes lebih tinggi risikonya mengalami masalah kaki. Pertama, berkurangnya sensasi rasa nyeri setempat (neuropati) membuat pasien tidak menyadari bahkan sering mengabaikan luka yang terjadi karena tidak dirasakannya. Kedua, sirkulasi darah dan tungkai yang menurun dan kerusakan endotel pembuluh darah. Ini menyebabkan luka sukar sembuh dan kuman anaerob berkembang biak. Ketiga, berkurangnya daya tahan tubuh terhadap infeksi. Secara umum penderita diabetes lebih rentan terhadap infeksi. Kuman pada borok akan berkembang cepat ke seluruh tubuh melalui aliran darah yang bisa berakibat fatal, ini yang disebut sepsis (kondisi gawat darurat). ⁸

Lepas dari itu semua, tindakan pencegahan untuk mengurangi risiko terhadap kaki pengidap diabetes jauh lebih baik ketimbang harus menjalani operasi, apalagi amputasi. Masih banyak cara mencegah dan merawat kaki diabetes. Di antaranya melakukan senam kaki, selain senam atau kegiatan olahraga yang harus dilakukan untuk mengontrol gula darah. ^3,6

F.     JENIS PEMERIKSAAN

Pemeriksaan

Untuk Dx DM: pemeriksaan glukosa darah/hiperglikemia (puasa, 2 jam setelah makan/post prandial/PP) dan setelah pemberian glukosa per-oral (TTGO).^1,2,3,4,5,7

Antibodi untuk petanda (marker) adanya proses autoimun pada sel beta adalah islet cell cytoplasmic antibodies (ICA), insulin autoantibodies (IAA), dan antibodi terhadap glutamic acid decarboxylase (anti-GAD). ICA bereaksi dengan antigen yang ada di sitoplasma sel-sel endokrin pada pulau-pulau pankreas. ICA ini menunjukkan adanya kerusakan sel. Adanya ICA dan IAA menunjukkan risiko tinggi berkembangnya penyakit ke arah diabetes tipe 1. GAD adalah enzim yang dibutuhkan untuk memproduksi neurotransmiter g-aminobutyric acid (GABA). Anti GAD ini bisa teridentifikasi 10 tahun sebelum onset klinis terjadi. Jadi, 3 petanda ini bisa digunakan sebagai uji saring sebelum gejala DM muncul.²

Untuk membedakan tipe 1 dengan tipe 2 digunakan pemeriksaan C-peptide. Konsentrasi C-peptide merupakan indikator yang baik untuk fungsi sel beta, juga bisa digunakan untuk memonitor respons individual setelah operasi pankreas. Konsentrasi C-peptida akan meningkat pada transplantasi pankreas atau transplantasi sel-sel pulau pankreas.²

Sampling untuk Pemeriksaan Kadar Gula Darah

Untuk glukosa darah puasa, pasien harus berpuasa 6--12 jam sebelum diambil darahnya. Setelah diambil darahnya, penderita diminta makan makanan seperti yang biasa dia makan/minum glukosa per oral (75 gr ) untuk TTGO, dan harus dihabiskan dalam waktu 15--20 menit. Dua jam kemudian diambil darahnya untuk pemeriksaan glukosa 2 jam PP.^2,3,4

Darah disentrifugasi untuk mendapatkan serumnya, kemudian diperiksa kadar glukosanya. Bila pemeriksaan tidak langsung dilakukan (ada penundaan waktu), darah dari penderita bisa ditambah dengan antiglikolitik (gliseraldehida, fluoride, dan iodoasetat) untuk menghindari terjadinya glukosa darah yang rendah palsu.^2,8,9 Ini sangat penting untuk diketahui karena kesalahan pada fase ini dapat menyebabkan hasil pemeriksaan gula darah tidak sesuai dengan sebenarnya, dan akan menyebabkan kesalahan dalam penatalaksanaan penderita DM.

Metode Pemeriksaan Kadar Glukosa

Metode pemeriksaan gula darah meliputi metode reduksi, enzimatik, dan lainnya. Yang paling sering dilakukan adalah metode enzimatik, yaitu metode glukosa oksidase (GOD) dan metode heksokinase.^1,2,8,9

Metode GOD banyak digunakan saat ini. Akurasi dan presisi yang baik (karena enzim GOD spesifik untuk reaksi pertama), tapi reaksi kedua rawan interferen (tak spesifik). Interferen yang bisa mengganggu antara lain bilirubin, asam urat, dan asam askorbat.^2,8

Metode heksokinase juga banyak digunakan. Metode ini memiliki akurasi dan presisi yang sangat baik dan merupakan metode referens, karena enzim yang digunakan spesifik untuk glukosa.⁸ Untuk mendiagosa DM, digunakan kriteria dari konsensus Perkumpulan Endokrinologi Indonesia tahun 1998 (PERKENI 1998)

Pemeriksaan untuk Pemantauan Pengelolaan DM

Yang digunakan adalah kadar glukosa darah puasa, 2 jam PP, dan pemeriksaan glycated hemoglobin, khususnya HbA^1C, serta pemeriksaan fruktosamin.^2,3,4,7,10 Pemeriksaan fruktosamin saat ini jarang dilakukan karena pemeriksaan ini memerlukan prosedur yang memakan waktu lama.⁷ Pemeriksaan lain yang bisa dilakukan ialah urinalisa rutin. Pemeriksaan ini bisa dilakukan sebagai self-assessment untuk memantau terkontrolnya glukosa melalui reduksi urin.^1,7

Pemeriksaan HbA^1C

HbA^1C adalah komponen Hb yang terbentuk dari reaksi non-enzimatik antara glukosa dengan N terminal valin rantai b Hb A dengan ikatan Almidin. Produk yang dihasilkan ini diubah melalui proses Amadori menjadi ketoamin yang stabil dan ireversibel.^7,10,11 Metode pemeriksaan HbA^1C: ion-exchange chromatography, HPLC (high performance liquid chromatography), Electroforesis, Immunoassay, Affinity chromatography, dan analisis kimiawi dengan kolorimetri.^1,2,10,11

Metode Ion Exchange Chromatography: harus dikontrol perubahan suhu reagen dan kolom, kekuatan ion, dan pH dari bufer. Interferens yang mengganggu adalah adanya HbS dan HbC yang bisa memberikan hasil negatif palsu.^2,10

Metode HPLC: prinsip sama dengan ion exchange chromatography, bisa diotomatisasi, serta memiliki akurasi dan presisi yang baik sekali. Metode ini juga direkomendasikan menjadi metode referensi.¹⁰

Metode agar gel elektroforesis: hasilnya berkorelasi baik dengan HPLC, tetapi presisinya kurang dibanding HPLC. Hb F memberikan hasil positif palsu, tetapi kekuatan ion, pH, suhu, HbS, dan HbC tidak banyak berpengaruh pada metode ini.²

Metode Immunoassay (EIA): hanya mengukur HbA^1C, tidak mengukur HbA^1C yang labil maupun HbA^1A dan HbA^1B, mempunyai presisi yang baik.²

Metode Affinity Chromatography: non-glycated hemoglobin serta bentuk labil dari HbA^1C tidak mengganggu penentuan glycated hemoglobin, tak dipengaruhi suhu. Presisi baik. HbF, HbS, ataupun HbC hanya sedikit mempengaruhi metode ini, tetapi metode ini mengukur keseluruhan glycated hemoglobin, sehingga hasil pengukuran dengan metode ini lebih tinggi dari metode HPLC.^2,10

Metode Kolorimetri: waktu inkubasi lama (2 jam), lebih spesifik karena tidak dipengaruhi non-glycosylated ataupun glycosylated labil. Kerugiannya waktu lama, sampel besar, dan satuan pengukuran yang kurang dikenal oleh klinisi, yaitu m mol/L.¹⁰

Interpertasi Hasil Pemeriksaan HbA^1C

HbA^1C akan meningkat secara signifikan bila glukosa darah meningkat. Karena itu, HbA^1C bisa digunakan untuk melihat kualitas kontrol glukosa darah pada penderita DM (glukosa darah tak terkontrol, terjadi peningkatan HbA^1C-nya ) sejak 3 bulan lalu (umur eritrosit). HbA^1C meningkat: pemberian Tx lebih intensif untuk menghindari komplikasi ^{2,3,4,5,7,10,11}

Nilai yang dianjurkan PERKENI untuk HbA^1C (terkontrol): 4%-5,9%.⁴ Jadi, HbA^1C penting untuk melihat apakah penatalaksanaan sudah adekuat atau belum.^1,18 Sebaiknya, penentuan HbA^1C ini dilakukan secara rutin tiap 3 bulan sekali.⁴

Pemeriksaan untuk Memantau Komplikasi DM

Komplikasi spesifik DM: aterosklerosis, nefropati, neuropati, dan retinopati. Pemeriksaan laboratorium bisa dilakukan untuk memprediksi beberapa dari komplikasi spesifik tersebut, misalnya untuk memprediksi nefropati dan gangguan aterosklerosis.^2,3,4,6,7

Pemeriksaan Mikroalbuminuria

Pemeriksaan untuk memantau komplikasi nefropati: mikroalbuminuria serta heparan sulfat urine (pemeriksaan ini jarang dilakukan).^{1,2,3,4,5,6,7,12,13,1,15,16} Pemeriksaan lainnya yang rutin adalah pemeriksaan serum ureum dan kreatinin untuk melihat fungsi ginjal.⁴

Mikroalbuminuria: ekskresi albumin di urin sebesar 30-300 mg/24 jam atau sebesar 20-200 mg/menit.^2,3,6,14 Mikroalbuminuria ini dapat berkembang menjadi makroalbuminuria. Sekali makroalbuminuria terjadi maka akan terjadi penurunan yang menetap dari fungsi ginjal. Kontrol DM yang ketat dapat memperbaiki mikroalbuminuria pada beberapa pasien, sehingga perjalanan menuju ke nefropati bisa diperlambat.^3,4,6 Pengukuran mikroalbuminuria secara semikuantitatif dengan menggunakan strip atau tes latex agglutination inhibition, tetapi untuk memonitor pasien tes-tes ini kurang akurat sehingga jarang digunakan. Yang sering adalah cara kuantitatif: metode Radial Immunodiffusion (RID), Radio Immunoassay (RIA), Enzym-linked Immunosorbent assay (ELISA), dan Immunoturbidimetry. Metode kuantitatif memiliki presisi, sensitivitas, dan range yang mirip, serta semuanya menggunakan antibodi terhadap human albumin.^2,6,12,14 Sampel yang digunakan untuk pengukuran ini adalah sampel urine 24 jam.¹⁵

Interpretasi Hasil Pemeriksaan Mikroalbuminuria

Menurut Schrier et al (1996), ada 3 kategori albuminuria, yaitu albuminuria normal (<20 mg/menit), mikroalbuminuria (20--200 mg/menit), Overt Albuminuria (>200 mg/menit).^2,17 Pemeriksaan albuminuria sebaiknya dilakukan minimal 1 X per tahun pada semua penderita DM usia > 12 tahun.¹⁷

Pemeriksaan untuk Komplikasi Aterosklerosis

Pemeriksaan untuk memantau komplikasi aterosklerosis ini ialah profil lipid, yaitu kolesterol total, low density lipoprotein cholesterol (LDL-C), high density lipoprotein cholesterol (HDL-C), dan trigliserida serum, serta mikroalbuminuria.^4,5,7,18 Pada pemeriksaan profil lipid ini, penderita diminta berpuasa sedikitnya 12 jam (karena jika tidak puasa, trigliserida > 2 jam dan mencapai puncaknya 6 jam setelah makan).²¹

Pemeriksaan untuk Komplikasi Lainnya

Pemeriksaan lainnya untuk melihat komplikasi darah dan analisa rutin. Pemeriksaan ini bisa untuk melihat adanya infeksi yang mungkin timbul pada penderita DM.³

Untuk pemeriksaan laboratorium infeksi, sering dibutuhkan kultur (pembiakan), misalnya kultur darah, kultur urine, atau lainnya. Pemeriksaan lain yang juga seringkali dibutuhkan adalah pemeriksaan kadar insulin puasa dan 2 jam PP untuk melihat apakah ada kelainan insulin darah atau tidak. Kadang-kadang juga dibutuhkan pemeriksaan lain untuk melihat gejala komplikasi dari DM, misalnya adanya gangguan keseimbangan elektrolit dan asidosis/alkalosis metabolik maka perlu dilakukan pemeriksaan elektrolit dan analisa gas darah. Pada keadaan ketoasidosis juga dibutuhkan adanya pemeriksaan keton bodies, misalnya aceton/keton di urine, kadar asam laktat darah, kadar beta hidroksi butarat dalam darah, dan lain-lainnya. Selain itu, mungkin untuk penelitian masih dilakukan pemeriksaan biomolekuler, misalnya HLA (Human Lymphocyte Antigen) serta pemeriksaan genetik lain.

• Glukosa test

Kadar normal pemeriksaan gluosa sewaktu adalah antara 45 – 135 mg/dl. Akan tetapi pada usia lanjut kadar glukosa dapat meningkatsampai 180 mg/dl. Pada pemeriksaan kadar gula puasa, kadarnya <126 mg/dl. Untuk 2 jam setelah makan kadarnya <140 mg/dl. Pemeriksaan hadar gula puasa dan kadar gula 2 jam setelah makan dapat dipakai sebagai uji saring diabetes melitus.

• Tes toleransi glukosa oral (TTGO)

TTGO digunakan untuk menentukan diagnosis diabetes melitus atau penderita yang diduga menderita gangguan toleransi glukosa. Prosedur pemeriksaannya adalah sebagai berikut :

tiga hari sebelumnya makan biasa dengan karbohidrat yang cukup. Sebelum pemeriksaan, puasa antara 10 – 12 jam. Setelah diperiksa glukosa darah puasa, kemudian diberikan 75 gr glukosa yang dilarutkan dalam 250 ml air dan diminum selama/dalam waktu 5 menit. Kemudian diperiksa lagi darahnya pada jam ke 1 dan pada jam ke 2 sesudah beban glukosa. Khusus untuk ibu hamil muatan glukosa 100 gr. Terdapat gangguan toleransi glukosa bila kadar glukosa puasa <140 mg/dl dan 2 jam setelah beban 140 – 200  mg/dl. Dan diagnosa diabetes melitus bila glukosa puasa >140 mg/dl dan atau 2 jam setelah bebean >200 mg/dl.

• Peptida – C

Pemeriksaan lain yang diperlukan untuk  diabetes melitus yaitu pemeriksaan kadag peptida – C. Pemeriksaan ini dilakukan pada saat puasa dan 2 jam setelah makan. peningkatan kadarnya sesuai dengan kadar insulin.

HBA 1c

Peningkatan molekul glukosa pada hemoglobin (Hb A) yang terjadi didalam sel erytrosit akan membentuk Hb A1c dan tergantung pada kadar gula selama 120 hari. Pemeriksaan Hb A1c mereflesikan pengontrolan diabetes melitus jangka panjang 2-3 bulan sebelum pengabilan darah.

sedangkan pemeriksaan fluktosamin memberikan gambaran kadar glukosa rata-rata 2-3 minggu sebelum pengambilan darah. Berdasarkan konsesnus diabetes melitus indonesia tahun 1993, pengendalian baik bila kadar Hb A1c = 4 – 6,5%, pengendalian sedang 6,5 – 8% dan pengendalian buruk >8%

G.    PENATALAKSANAAN

Tujuannya :
a.    Jangka panjang    : mencegah komplikasi
b.    Jangka pendek    : menghilangkan keluhan/gejala DM
Penatalaksanaan DM

a.    Diet
Perhimpunan Diabetes Amerika dan Persatuan Dietetik Amerika Merekomendasikan = 50 – 60% kalori yang berasal dari :
•    Karbohidrat    60 – 70%
•    Protein    12 – 20 %
•    Lemak    20 – 30 %

b.    Latihan

     Latihan dengan cara melawan tahanan dapat menambah laju metablisme istirahat, dapat menurunkan BB, stres dan menyegarkan tubuh.
Latihan menghindari kemungkinan trauma pada ekstremitas bawah, dan hindari latihan dalam udara yang sangat panas/dingin, serta pada saat pengendalian metabolik buruk.
Gunakan alas kaki yang tepat dan periksa kaki setiap hari sesudah melakukan latihan.
c.    Pemantauan
Pemantauan kadar Glukosa darah secara mandiri.
d.    Terapi (jika diperlukan)
e.    Pendidikan

BAB III PEMBAHASAN

KASUS

Tn  T 48 tahun agama islam, suku jawa , pekerjaan tani, datang ke rumah sakit Abdul Muluk dengan kesadaran composmentis, TD : 130/90 N: 76x/menit, suhu : 38,20’C , R:20x/menit,

Pasien datang ke Rumah sakit sejak satu bulan lalu , luka berbau, jaringan nefrotik +++, Pus +, edema pada tungkai, GDS 450 pasien menderita DM sejak 1990.

A.    DATA FOKUS

DATA SUBJEK

Klien mengatakan menderita penyakit DM sejak 1990.

DATA OBJEKTIF

kesadaran composmentis,

 TD : 130/90 N: 76x/menit,

 Suhu : 38,20’C ,

R:20x/menit,

luka berbau,

 jaringan nefrotik +++,

Pus +, edema pada tungkai,

GDS 450

B.     IDENTIFIKASI DATA PELENGKAP

a.Riwayat kesehatan

Riwayat penyakit sekarang

·         faktor pencetus terjadinya luka.

·         Upaya mengatasi

Riwayat psikososial dan spiritual

Riwayat kesehatan keluarga

Pola kebiasaan sehari-hari

·         pola nutrisi

·         Pola personal hygiene

·         Pola istirahat

·         Pola aktivitas

·         pola eliminasi

C.    IDENTIFIKASI MASALAH KEPERAWATAN

1.      Infeksi

2.      kurangnya volume cairan

3.       Perubahan nutrisi

4.       Ketidakberdayaan

5.       Kurang pengetahuan mengenai penyakit

6.       Resti perubahan sensori perseptual

D.    RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian

a.    Riwayat Kesehatan Sekarang

Pasien datang ke Rumah sakit sejak satu bulan lalu , luka berbau

d.    Pemeriksaan Fisik
o    Neuro sensori

Klien dengan kesadaran composmentis.
o    Kardiovaskuler
Takikardia / nadi menurun atau tidak ada, perubahan TD postural, hipertensi dysritmia, krekel, DVJ (GJK)
o    Pernafasan
Takipnoe pada keadaan istirahat/dengan aktifitas, sesak nafas, batuk dengan tanpa sputum purulent dan tergantung ada/tidaknya infeksi, panastesia/paralise otot pernafasan (jika kadar kalium menurun tajam), RR > 20 x/menit, nafas berbau aseton.

2. Diagnosa keperawatan

a.    infeksi berhubungan dengan kadar glukosa tinggi, penurunan fungsi leukosit, perubahan sirkulasi

b.    Kekurangan volume cairan berhubungan dengan osmotik, kehilangan gastrik berlebihan, masukan yang terbatas.

c.    Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidak cukupan insulin penurunan masukan oral, status hipermetabolisme.

d.    Ketidakberdayaan berhubungan dengan ketergantungan pada orang lain, penyakit jangka panjang.

e.     Kurang pengetahuan mengenai penyakit, prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan tidak mengenal sumber informasi. (Doengoes, 2000)

f.    Resti perubahan sensori perseptual berhubungan dengan perubahan kimia endogen (ketidak seimbangan glukosa/insulin dan elektrolit.

C. Intervensi

1.   .  Infeksi berhubungan dengan kadar glukosa tinggi, penurunan fungsi lekosit/perubahan sirkulasi.
Data : -
Kriteria hasil : Infeksi tidak terjadi
Intervensi    Rasional
Mandiri
1.    Observasi tanda-tanda infeksi dan peradangan.    Pasien mungkin masuk dengan infeksi yang biasanya telah mencetuskan keadaan ketuasidosis atau infeksi nasokomial.
2.    Tingkatkan upaya pencegahan dengan mencuci tangan bagi semua orang yang berhubungan dengan pasien, meskipun pasien itu sendiri.    Mencegah timbulnya infeksi nasokomial.
3.    Pertahankan teknik aseptik prosedur invasif.    Kadar glukosa tinggi akan menjadi media terbaik bagi pertumbuhan kuman.
4.    Berikan perawatan kulit dengan teratur dan sungguh-sugguh, massage daerah yang tertekan. Jaga kulit tetap kering, linen tetap kering dan kencang.    Sirkulasi perifer bisa terganggu yang menempatkan pasien pada peningkatan resiko terjadinya iritasi kulit dan infeksi.
5.    Bantu pasien melakukan oral higiene.    Menurunkan resiko terjadinya penyakit mulut.
6.    Anjurkan untuk makan dan minum adekuat.    Menurunkan kemungkinan terjadinya infeksi.
7.    Kolaborasi tentang pemberian antibiotik yang sesuai    Penanganan awal dapat membantu mencegah timbulnya sepsis.

2.  Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik, kehilangan gastrik berlebihan, masukan yang terbatas.
Data yang mungkin muncul :
, kulit kering, turgor buruk.¯Peningkatan haluaran urin, urine encer, haus, lemah, BB
Hasil yang diharapkan :
Tanda vital stabil, turgor kulit baik, haluaran urin normal, kadar elektrolit dalam batas normal.

Intervensi    Rasional
Mandiri
1.    Pantau tanda vital    Hipovolemia dapat ditandai dengan hipotensi dan takikardi.
2.    Kaij suhu, warna kulit dan kelembaban.    Demam, kulit kemerahan, kering sebagai cerminan dari dehidrasi.
3.    Pantau masukan dan pengeluaran, catat bj urin    Memberikan perkiraan kebutuhan akan cairanpengganti, fungsi ginjal dan keefektifan terapi.
4.    Ukur BB setiap hari    Memberikan hasil pengkajian yang terbaik dan status cairan yang sedang berlangsung dan selanjutnya dalam memberikan cairan pengganti.
 2500 cc/hari jika pemasukan secara oral sudah±5.    Pertahankan cairan  dapat diberikan.    Mempertahankan hidrasi/volume sirkulasi
6.    Tingkatkan lingkungan yang nyaman selimuti dengan selimut tipis    Menghindari pemanasan yang berlebihan pada pasien yang akan menimbulkan kehilangan cairan.
7.    Catat hal-hal yang dilaporkan seperti mual, nyeri abdomen, muntah, distensi lambung.    Kekurangan cairan dan elektrolit mengubah motilitas lambung, yang sering menimbulkan muntah sehingga terjadi kekurangan cairan atau elektrolit.
Kolaborasi
8.    Berikan terapi cairan sesuai indikasi
Tipe dan jumlah cairan tergantung pada derajat kekurangan cairan dan respons pasien secara individual.
9.    Pasang selang NGT dan lakukan penghisapan sesuai dengan indikasi.    Mendekompresi lambung dan dapat menghilangkan muntah.

3.    Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidak cukupan insulin, penurunan masukan oral, hipermetabolisme
, kelemahan, kelelahan, tonus otot buruk, diare.¯Data : Masukan makanan tidak adekuat, anorexia, BB
.­Kriteria Hasil : Mencerna jumlah nutrien yang tepat, menunjukkan tingkat energi biasanya, BB stabil/
Intervensi    Rasional
Mandiri
1.    Timbang BB setiap hari    Mengkaji pemasukan makananyang adekuat (termasuk absorpsi).
2.    Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan makanan yang dihabiskan pasien.    Mengidentifikasi kekurangan dan penyimpangan dari kebutuhan.
3.    Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri, abdomen, mual, muntah.    Hiperglikemi dapat menurunkan motilitas/ fungsi lambung (distensi atau ileus paralitik) yang akan mempengaruhi pilihan intervensi.
4.    Identifikasi makanan yang disukai.    Jika makanan yang disukai dapat dimasukkan dalam pencernaan makanan, kerjasama ini dapat diupayakan setelah pulang.
5.    Libatkan keluarga pada perencanaan makan sesuai indikasi.    Memberikan informasi pada keluarga untuk memahami kebutuhan nutrisi pasien.
6.    Kolaborasi dengan ahli diet    Sangat bermanfaat dalam perhitungan dan penyesuaian diet untuk memenuhi kebutuhan pasien

H.    TOPIK YANG PERLU DIPELAJARI

Dalam memberikan asuhan keperawatan, seorang perawat harus mempelajari beberapa topik bahasan pada penyakit diabetes melitus :

·         Jenis – jenis penyakit Diabetes melitus

·         Kompilkasi yang mungkin terjadi

·         Pengobatan pada penderita DM

·         jenis pemeriksaan apa saja yang dapat dilakukan pada penderita diabetes

·         faktor pencetus untuk penderita DM

·         Cara pencegahan agar tidak terjadi komplikasi pada klien DM

·         Cara perawatan untuk klien DM

·         Cara pengobatan untuk penderita DM

BAB IV PENUTUP

A.    KESIMPULAN

Diabetes Mellitus adalah keadaan hiperglikemi kronik disertai berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal yang menimbulkan komplikasi kronik pada mata, ginjal, syaraf, dan pembuluh darah, disertai lesi pada pembuluh basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskop elektron.(Arif Mansyoer, 1997 : 580)

Komplikasi yang terjadi pada penderita diabetes diantaranya:

Koma hipoglikemia, Ketoasidosis, Koma hiperosmolar nonketotik, Makroangiopati, menegnai pembuluh darah besar, pembuluh darah jantung, pembuluh darah tepi, pembuluh darah otak
 Mikroangiopati, mengenaipembuluh darah kecil, retino diabetik, nefropati diabetik, Neuropati diabetik, Rentan infeksi, seperti tuberculosis paru, gingivitas, dan infeksi saluran kemih,  Kaki diabetik.

B.     B. SARAN

            Setiap individu harus menjaga kesehatan, dalam pemeliharaan kesehatan hal yang pertama yaitu dilakukan pencegahan, agar terhindar dari penyakit. Untuk penderita diabetes melitus, harus menjaga kesehatan agar tidak terjadi komplikasi.

Daftar Pustaka

Dods R.F, Diabetes Mellitus, In Clinical Chemistry: Theory, Analysis, Correlation, Eds, Kaplan L.A, Pesce A.J, 3^rd Edition, Mosby Inc, USA, 1996:613-640

Sacks D.B., Carbohydrates, In Tietz Fundamentals of Clinical Chemistry, Eds Burtis C.A, Ashwood E.R, 5^th Edition, W.B. Saunders Company, USA, 2001:427-461

Foster D.W, Diabetes Mellitus, In Harrison’s Principles of Internal Medicine, Eds Fauci, Braunwald, Isselbacher, et al, 14^th Edition, McGraw-Hill Companies, USA, 1998:623-75

Hendromartono, Consensus on The Management of Diabetes Mellitus (Perkeni 1998), In Surabaya Diabetes Update VI, Eds Tjokroprawiro A, Hendromartono, Sutjahjo A, Tandra H., Pranoto A., Surabaya, 1999:1-14

Kaplan, L.A., Laboratory Approaches, In Method’s in Clinical Chemistry, Eds Amadeo J, Kaplan L.A., 1987:94-96

Tabaei B.P., Al-Kassab A.S., Ilag L.L., et al, Does Microalbuminuria Predict Diabetic Nephropathy?, Diabetes Care, 24:9, 2001:1560-1566